Нервная анорексия
Сегодня много говорят, что худое тело - это модно.
Куда важнее знать и помнить, что анорексия - это опасно!
Нервная анорексия (НА) определяется как состояние, при котором аномально низкий вес тела, связан с интенсивным страхом набрать вес и одновременно наличием искаженных убеждений относительно собственного веса, формы тела, что обусловливает стремление к избыточно низкому индексу массы тела (Американская Психиатрическая Ассоциация, 2013).
Последние исследования физиологии, генетики, эпигенетики, и томографии мозга, позволяют рассматривать анорексию как патологию.
Анорексия - это 12-месячное расстройство (и более) при котором показатель заболеваемости составляет 0,4% среди женщин, характеризуется высокой смертностью среди всех психических расстройств (Харрис и Барраклау, 1998),(Зипфел соавт., 2000) и отличается:
- исключительно высокой частотой рецидивов,
- смертностью.
Исследования нервной анорексии исторически фокусировались на изучения гипофиза, психических аспектов, связанных с добровольной потерей как минимум 12 кг. веса (Блисс and Брэнч, 1960), гормонов, таких как эстрадиол, прогестерон и LHRH, но этиология возникновения анорексии до сих пор не известна, а её развитие, прогрессирование и исход зависят от влияния различных факторов:
- биологических,
- социокультурных
- психологических факторов.
Анорексия - это нездоровый, искажённый путь пищевого вознаграждения.
Физиологические доказательства последних 30-ти лет поддерживают гипотезу, что анорексию можно рассматривать как наркотическое голодание, обусловленное ненормальным пищевым вознаграждением. Новые знания о молекулярной генетике и исследования мозга дают больше доказательств в поддержку этой патофизиологической гипотезы.
Многочисленные опиоидные нейропептиды были идентифицированы и охарактеризованы как участвующие в регуляции жизненно важных функций, таких как аппетит и размножение, придав им свойства награды, видимо, только как экзогенных опиантов. Таким образом, теория зависимости, расстройства пищевого поведения, подтверждает, что обе дисфункции аппетита (голод и обжорство) и интенсивная физическая активность стимулируют активность эндорфинов у 80% пациентов (Кайе и соавт., 1989). В 1982 году, Кайе и соавт. сообщают, что опиоидная активность спинномозговой жидкости была значительно выше у маловесных пациентов по сравнению с контрольной группой. Напротив, такая активность уменьшается у пациентов с восстановленным весом. Кроме того, концентрация в плазме крови кодеина и морфина отмечались как существенно повышенные у пациентов НА по сравнению с контрольной группой. Действительно, периферийные эндорфины могут способствовать выживанию в условиях голода за счет сохранения питательных веществ, воды и уменьшения деятельности.
Нервная анорексия - это хроническая стимуляция системы вознаграждения orexigenic нейропептидами латеральной гипоталамической области.
Анорексия является грелин-специфическим сопротивлением.
У больных НА обнаруживают изменения в выбросе гормонов, участвующих в энергетическом обмене и регуляции пищевого поведения (Жермен и соавт., 2007; Хасан и Хасан, 2011). В частности плазменные уровни грелина, гормона-orexigenic, который в основном вырабатывается в желудке (Каммингс и соавт., 2001), увеличивается (Жермен и соавт., 2009 2010,). Такое увеличение кажется парадоксальным в свете сдержанности в еде, но может быть адаптивным механизмом обратной связи из-за нехватки питательных веществ. Концепция грелин-сопротивление отражает невозможность увеличения грелина, чтобы вызвать аппетит у пациентов и тем самым создаёт метаболический порочный круг, поддерживаемый своим поведением ограничения в еде. В этом контексте грелин следует рассматривать как ценные терапевтические цели при расстройствах питания.
Микробиота кишечника является центральным показателем анорексии.
Нервная анорексия - наиболее частое и наиболее серьезное расстройство пищевого поведения, часто ассоциируется с тяжелой белковой и энергетической недостаточностью. В некоторых случаях НА характеризуется:
- периферическими отеками,
- гипоальбуминемией,
- жировой дистрофией печени,
- повреждений кожи и волос,
- апатией,
- относительной высокой иммунной депрессией с высоким риском развития инфекций.
Это связано с большим количеством вредных вторичных осложнений и высоким уровнем заболеваемости, а иногда и смертности.
Нервная анорексия - это расстройство дизиммунной нейропептидной сигнализации.
Последние данные экспериментальных и клинических исследований, объясняют, как стресс может привести к нарушению регуляции пищевого поведения через специфические иммуноглобулинные изменения нейропептидных сигналов.
Анорексия, как правило, рассматриваться в качестве пускового механизма, который приводит к недостаточности питания с многочисленными последствиями для органов, ведущих, в свою очередь, к сохранению анорексии и к психиатрической коморбидности, превращая проблему в порочный круг.
Признано, что риск развития анорексии заметно возрастает под влиянием разных видов стрессоров:
- физические (например, половое созревание, травма, злоупотребления, инфекции)
- психическое напряжение (например, при интеллектуальной или физической усталости)
- повторные диеты
История семейных стрессовых событий или, связанных со стрессом расстройств, является еще одним фактором риска, предполагая, что генетические и эпигенетические факторы, до сих пор слабо изучены, и могут способствовать дезадаптированным ответам на стресс у пациентов с НА. Наконец, за последние 10-20 лет быстро растут знания о физиологии пищевого поведения: выявлены нейропептиды и пептидные гормоны в качестве основных сигнальных молекул, помимо гипоталамуса, регулирующих потребление пищи, насыщения, а также влияющие на уровень радости и другие режимы и функции, которые могут влиять, например, во время сна, на тревожность, пищеварение, моторику и чувствительность эндокринных функций и метаболизм костной ткани (Берту, 2011).
Анорексия внедряется в основание пищевые привычки в детстве в преморбидный период (период, предшествующий наступлению расстройства)
Физиологический процесс полового созревания, частично определяется генетически и связан с сильной перестройкой физической сферы, психо-эмоциональной, гормональной, обмена веществ, кормления и изменением поведения.
Развитие пищевых предпочтений
Развитие предпочтений в еде и пищевом поведении - это сложный и парадоксальный процесс и начинается он, скорее всего, в утробе матери, с участием унаследования характерных вкусов и взаимодействий с экологическими факторами, такими как семейное пищевое поведение, влияние сверстников и социально-культурный контекст.
Унаследованные характеристики
Среди западного населения
- 30% - "не дегустаторы",
- 50% "дегустаторов"
- 20% назвали "супер-дегустаторов".
Такой маркер индивидуальных различий в восприятии вкуса может влиять на пищевые предпочтения (горький вкус и продукты, богатые антиоксидантами, молоко и жиросодержащие продукты, алкогольные напитки) и пищевое поведение с последующими ссылками на вес тела и риск возникновения хронических заболеваний.
Практики родительского кормления и социокультурных влияний
Дети едят преждевременно под влиянием социокультурной среды, родителей, кормления и особенно материнской привычки питания и её предпочтений в еде.
Негативно сказываются на привычках питания в раннем детстве :
- пищевые противоречия,
- борьба с едой,
- питание без удовольствия.
Это повышает риск развития последующих симптомов нервной анорексии. Материнская диета является одним из самых сильных предикторов нарушений детского питания. Действительно, 15-20% трудностей ребенка могут быть связаны с практикой кормления матерей. Французское исследование показало, что экстремальные практики питания как условное принуждение или разрешающий стиль представляют для детей повышенные трудности в отношениях с едой и могут формировать:
- неофобию (это страх перемен),
- капризность,
- низкий аппетит,
- минимум удовольствия в еде.
Наоборот, гибкий пищевой подход при повторных воздействиях в питании, повышает у ребёнка мотивацию к употреблению еды (Ригал соавт., 2012). Чрезмерный родительский контроль в кормлении может ограничить самостоятельность у детей и негативно повлиять на их выбор продуктов питания, содействовать в формировании противоположных реакций: потребления "плохих продуктов", в том числе, диете с высоким содержанием сахара, соли и/или жира. Избыточное вмешательство и другие вредные формы поведения родителей, не признающие потребностей ребенка, также ассоциируется с повышенным риском развития расстройств пищевого поведения (Гэхэгэн, 2012).
Нарушения пищевого поведения у родителей
Несколько исследований показали, что дети матерей с расстройствами пищевого поведения имеют более высокий риск развития психопатология в детском и подростковом возрасте. Расстройства материнской еды влияет на очень раннее качество кормления младенцев, начинающееся в утробе матери: более частые преждевременные роды, низкий вес при рождении (которые сами по себе являются факторами риска развития расстройства пищевого поведения), избыточный вес, и гиперфагия (Микали и соавт., 2011). Гиперфагия — это неумеренное потребление пищи, в больших количествах, чем обычно, часто сопровождающееся ощущением потери контроля. Гиперфагия является расстройством питания. Она очень схожа с булимией.
Женщины с большим весом и проблемами фигуры меньше кормят грудью своих новорожденных детей, и могут повлиять на будущий выбор детей в еде из-за собственных пищевых ограничений в течение периода грудного вскармливания. Позже, конфликты и неприятные замечания во время еды, навязчивый контроль во время кормления могут способствовать формированию негативного пищевого поведения у ребёнка (Микали и соавт., 2009):
- сопротивление,
- отказ от еды,
- инфантильная анорексия
Лонгитюдное исследование, сравнивая детей женщин с расстройствами пищевого поведения, со “скрытыми” формами пищевых нарушений у детей показало изменение поведения и большее сцепление в сторону диетической картины:“здоровое/вегетарианство” в первой группе: меньше жиров и больше углеводов у детей женщин с нервной булимией, а также более высокий уровень высококалорийных продуктов у детей женщин с историей запойного подтипа анорексии. Эти изменения выбора еды могут быть связаны с дальнейшим риском развития проблем низкого веса, избыточного веса и расстройства пищевого поведения в более позднем детском или подростковом возрасте (Пасхи соавт. 2013).
Преморбидный избыточный вес или ожирение до анорексии
Нет исследований касающихся взаимосвязи между избыточным весом или ожирением в детстве и эпизодами нервной анорексии в подростковом возрасте. Однако избыточный вес или ожирение в детстве тесно связаны с гиперфагией, хотя распространенность других видов пищевых расстройств неизвестна. Даже если нервная анорексия и компульсивное обжорство отличаются от преморбидных личностных/поведенческих проблем, семейного переедания, факторы риска нервной булимии являются в основном общими при нервной анорексии и обжорстве. Преморбидный индекс массы тела положительно коррелирует с запойным расстройством пищевого поведения и булимии во время эпизода нервной анорексии (Нишумира и соавт., 2008). Избыточный вес или ожирение в преморбидный период чаще встречаются у мальчиков-подростков с нервной анорексией (30-40%). В противном случае, последние исследования показывают, что у подростков с преморбидным избыточным весом или ожирением могут развиться ограничительные расстройства пищевого поведения, с выраженной потерей веса, серьезными осложнениями и плохим прогнозом.
Нервная анорексия - это попытка сохранения психического гомеостаза
Нервная анорексия может рассматриваться как результат попытки восстановления психического гомеостаза, с использованием тела с помощью ограничений в питании.
Всё это приводит к двум важным выводам:
- многие аспекты нервной анорексии оказались гораздо сложнее, чем предполагалось ранее (например, микробиота, эпигенетические правила, иммунитет)
- интегративная модель подтверждает идею о том, что механизмы пищевого расстройства должны рассматриваться все вместе, чтобы увеличить шансы на выздоровление с учётом всех аспектов этого сложного заболевания.
Важно знать, что лечение на начальных стадиях сокращает время терапии по сравнению с запущенной болезнью. В лечении нервной анорексии на первых этапах может быть достаточно безмедикаментозной психотерапии, чем более запущенным оказывается процесс болезни, тем скорее на первую линию помощи выходит медицинское лечение в условиях стационара.
Другие статьи по теме: